Me

(no subject)

"Не торопись; побудь здесь, пока не возродишь надежду, не сбросишь показное спокойствие, не откажешься от оборонительной полуправды, пока не начнешь прокладывать, пробивать, прорубать свой путь. Побудь здесь, пока не поймешь, что тебе подходит; побудь здесь, пока не наберешься сил, чтобы сделать попытку, которая приведет к победе; побудь здесь, пока не сможешь добраться до финишной черты любыми средствами, сколько бы времени для этого ни потребовалось!"

Кларисса Пинкола Эстес. Бегущая с волками. Женский архетип в мифах и сказаниях. 
Me

Бутан. Часть 9. Пунакха Дзонг. Праздник Цечу.

Самый красивый день начался рано утром.
Солнце только вышло из-за холма на другом берегу реки, что убаюкивала нас вечером (окна номеров гостиницы выходят к реке).

( Collapse )
Me

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ. ЧАСТЬ 5. Заключение.

Часть 1
Часть 2
Часть 3
Часть 4


Дискуссия.
Иммунная система не так уж и автономна, как считалось ранее, она отвечает на сигналы многих систем организма, таких как нервная система, эндокринная система. Стимулы окружающей среды, которые вызывают ответы от нервной и эндокринной систем, также вызывает ответ и имунной. Результаты мета-анализа сотен научных трудов указывает, что стрессовые события достоверно связаны с изменениями в иммунной системе, и что характеристики этих событий важны в определении рода изменения в иммунитете.

Модели стресса и иммунной системы
В 1975 Селье предположил, что стресс генерализовано подавляет иммунную систему, и это была первая модель того, как стресс и иммунитет взаимосвязаны. Эта модель недавно была оспорена, оказалось, что отношения между стрессом и иммунной системы более пластичны. Настоящие мета-аналитические результаты подтверждают это. В зависимости от продолжительности, стрессовые факторы могут активировать естественноый иммунитет и подавлять специфический (острый ограниченный по времени стресс), приводить к сдвигу цитокинов (краткий стресс), или приводить к глобальной иммуносупрессии (хронические).

При остром и ограниченом во времени стрессе, запускается реакции типа "Беги или борись" - наблюдается перераспределение клеток и подготовка естественной иммунной системы для борьбы с возможной инфекцией, травмой (подготовка организма для борьбы с инфекций, следующей из укусов, колотых ран, царапин или других нарушений целостности кожи и крови). Эволюционно этот процесс наиболее адаптивен и действенен, чтобы не отвлекать лишнюю энергию от реакции "беги или борись". Позволяет максимально быстро и эффективно подготовиться к ранению. С другой стороны, реакции специфического иммунитета требуют большего количества времени и энергии. Как только стрессоры становятся хроническими адаптивность иммунных изменений уменьшается.

Последовательные стрессовые события часто делятся на две основные группы: утраты и травмы. Тяжелая утрата связана со снижением цитотоксичности клеток натуральных киллеров. Травма связана с незначительным увеличением цитотоксичности и повышенной пролиферацией, но также и уменьшением количества Т-клеток в периферической крови. Различные результаты для потери и травмы отражают нейроэндокринные эффекты этих двух типов неблагоприятных событий. Потеря матери у животных и утрата у людей обычно ассоциируются с увеличением уровня кортизола. В отличие от этого, травма и посттравматический стресс обычно связаны с уменьшением производства кортизола. Принимая во внимание, что кортизол подавляет иммунную функцию, например, цитотоксичность натуральных клеток-киллеров, эти результаты играют важную роль, в объяснении разного влияния на иммунную систему.

Наиболее длительные стрессоры подавляют практически все отделы иммунной системы. Увеличение продолжительности стрессового воздействия, приводит к сдвигу от потенциально адаптивных изменений к потенциально вредным изменениям, сначала в клеточном иммунитете, а затем в иммунной функции в более широком смысле. Не только продолжительность, но и, часто, отсутствие надежды на благоприятное изменение в будущем, стойкость стрессового фактора способствуют тяжести психологического и физиологического воздействия.

Результаты этого анализа показывают, что разделение иммунной системы на естественный и специфический иммунитет,  а, специфического иммунитета,  на клеточный и гуморальный, является полезной отправной точкой в понимании последствий стресса. Категоризация иммунного ответа является сложным процессом, так как каждый иммунный ответ включает в себя естественные, специфические, клеточные и гуморальные иммунные ответы, действующие вместе. Но путь выбран правильно, с последующим более тонким исследованием этого вопроса результаты влияния стресса на иммунитет будут все более и более ясными.
Me

Второе пришествие.

Я, наконец, добралась до Futurelearn!
Влюбилась в Марка Солмса!
https://www.futurelearn.com/courses/what-is-a-mind

В конце первого урока - дополнительный материал:
Отличная статья про историю нейропсихоанализа, про связи мозга и осознавания (сознания, самосознания).
http://discovermagazine.com/2014/april/14-the-second-coming-of-sigmund-freud
Последнее время часто всплывает передо мной тема личности, эго, самосознания. Где кончается то, что мы называем собой, когда человек перестает быть человеческой личностью, где проходит эта грань, и что остается, когда тело, мозг, память, эмоции отказывают нам? Сколько в психических заболеваниях психического, и сколько биологического? Почему кому-то помогают медикаменты, а кому-то психотерапия?


В этом курсе очень здорово придумали - в конце первого урока - ответы Марка Солмса на самые интересные вопросы! Надеюсь, так будет и дальше, и очень жалею, что не успеваю задать свои( 
Me

(no subject)

Чем больше изучаю психологию, тем чаще нахожу себя на двух концах, с одной стороны меня завораживает красота души, тела, того как тонко все связано между собой, насколько все обладает жизнью, стремлением к восстановлению, психическая энергия как бурлящий поток, стоит чуть сдвинуть преграду и поток вновь с полной силой устремляется вперед, в рост, которому совершенно нет предела. И все эти инструменты - которые знаю и применяю, и радуюсь, когда что-то подходит как ключик, но волшебство всегда происходит спонтанно. И часто, кажется, совсем не от меня зависит. Что-то общечеловеческое вдруг возникает самопроизвольно, что-то вдруг становится очень общим. Чувствую себя так, как будто стала свидетелем самой жизни.
С другой стороны, я знаю, что самое То, невозможно "потрогать", познать с помощью науки. Слишком оно неуловимо и богато. Вот даже с этим мета-исследованием влияния стресса на иммунитет. Ну как, как можно выследить эту взаимосвязь, так много всего влияет на нас в данный момент, и большая часть этого всего совершенно не подлежит замерке. Мы изучаем лишь отражения, излучения, проявления, но никогда не главное.
Надеюсь, когда-нибудь, я разгадаю эту загадку, или придется бросить психологию и уйти в пещеру) 
Me

(no subject)

Кукарекание, щебетанье, чириканье, кукование, карканье, а также жужжание и шум ветра очень помогают думать.


Скоро начну писать о том, что происходит на нашем участке. По тегу "дом".
Me

Отрывки из Гоулмана

Приняв на вооружение новые методы, позволяющие «заглянуть» в тело человека и его мозг, исследователи открывают все больше физиологических подробностей, касающихся того, как каждая эмоция готовит организм к совершенно разным ответным реакциям.
• В минуту гнева кровь приливает к кистям рук, позволяя быстрее и легче схватить оружие или нанести удар врагу; увеличивается частота сердечных сокращений, а выброс гормонов, например, адреналина, обеспечивает заряд энергии, вполне достаточный для решительных действий.
• Когда человека охватывает страх, кровь устремляется к большим скелетным мышцам, в частности, к мышцам ног, помогая быстрее убежать от опасности; человек при этом бледнее, что происходит в результате оттока крови от головы (появляется ощущение, что кровь «стынет в жилах»). В этот момент цепенеет тело, хотя и ненадолго, вероятно, давая время оценить ситуацию и решить, не будет ли лучшим выходом поскорее спрятаться в укромном месте. Схемы в эмоциональных центрах головного мозга запускают механизм выброса гормонов, приводя тело в состояние общей боевой готовности, заставляя его сгорать от нетерпения и подготавливая к действию, а внимание сосредоточивается на непосредственной угрозе, чтобы быстрее и лучше определить, какое решение следует принять в данной обстановке.»
• Среди многих биологических изменений, происходящих, когда человек счастлив, отметим повышенную активность в мозговом центре, который подавляет негативные чувства, успокаивает переживания, провоцирующие тревожные мысли, и содействует увеличению располагаемой энергии. При этом, однако, не происходит никаких особых изменений в физиологии, за исключением состояния покоя, позволяющего организму быстрее оправиться от биологической активации расстраивающих эмоций. Подобная структура обеспечивает организму общий отдых, а также состояние готовности и воодушевление, необходимые для выполнения любой насущной задачи и для движения к новым масштабным целям.
• Любовь, нежные чувства и половое удовлетворение вызывают активацию парасимпатической нервной системы, что в смысле физиологии противоположно мобилизации по типу «сражайся или спасайся», вызываемой страхом или гневом. Парасимпатическая модель, дублирующая «реакцию расслабления», образована совокупностью распределенных по всему телу реакций, создающих общее состояние покоя и удовлетворенности, способствующих психологической совместимости.»
«Поднимая в удивлении брови, человек увеличивает пространство, охватываемое взглядом, и пропускает больше света, попадающего на сетчатку. В результате удается собрать больше информации о неожиданном событии, чтобы получить максимально точное представление о происходящем и разработать наилучший план действий.
• Отвращение везде и всюду выражается одинаково и передает одно и то же ощущение: что-то в прямом или переносном смысле дурно пахнет или неприятно на вкус. Выражение лица у человека, испытывающего отвращение, — покривившаяся в сторону верхняя губа и слегка сморщенный нос — наводит на мысль об изначальной попытке, как заметил Дарвин, зажать нос, чтобы не чувствовать омерзительный запах или выплюнуть что-то ядовитое или имеющее отвратительный вкус.
• Главная функция печали заключается в том, чтобы помочь справиться с невосполнимой потерей, такой как смерть кого-то из близких или серьезное разочарование. Печаль влечет за собой резкое понижение энергии и увлеченности разными видами деятельности, особенно связанной с развлечениями и удовольствиями, а по мере усиления еще и приближает депрессию и, следовательно, замедляет метаболизм. Такой уход в себя с сопутствующим ему самоанализом предоставляет возможность оплакать потерю или несбывшуюся надежду, обдумать ее последствия для дальнейшей жизни и — с возвратом энергии — приступить к планированию новых начинаний. Подобная потеря энергии, вероятно, удерживала пребывавших в печали, а потому уязвимых людей древнего мира поближе к дому, где они были в большей безопасности

...Когда импульсивное чувство попирает доводы разума — недавно открытая роль миндалевидного тела становится решающей. Поступающие от органов чувств сигналы позволяют миндалевидному телу проверять каждое переживание на присутствие в нем тревоги. Это дает миндалевидному телу возможность занять властное положение в ментальной жизни, став чем-то вроде психологического часового, обращающегося к каждой ситуации, к каждому ощущению всегда с однотипными и самыми примитивными вопросами: «Это то, что я не выношу? Это больно задевает меня? Это что-то, чего я боюсь?» Если дело обстоит именно так — если сложившаяся ситуация, так или иначе, подразумевает утвердительный ответ, — миндалевидное тело мгновенно реагирует как нервная проводка, телеграфируя сообщение о критическом моменте всем отделам головного мозга.

В архитектуре мозга миндалевидное тело пребывает в состоянии готовности, напоминая службу быстрого реагирования, операторы которой готовы послать экстренный вызов в пожарное депо, полицию и соседу всякий раз, когда в каком-нибудь доме система безопасности подает сигнал тревоги.

...Подавая сигнал тревоги, например, от страха, оно отправляет срочные сообщения всем главным отделам мозга: это вызывает секрецию гормонов «сражайся или спасайся» в организме, мобилизует центры, обеспечивающие движение, и активирует сердечно-сосудистую систему, мышцы и пищеварительный канал. Другие цепи, исходящие от миндалевидного тела, передают сигналы на выделение соответствующих критической ситуации доз гормона норэпинефрина (или норадреналина) для усиления реактивности ключевых зон мозга, включая те, которые повышают бдительность органов чувств, фактически приводя мозг в состояние полной боевой готовности. Посылая дополнительные сигналы, миндалевидное тело приказывает мозговому стволу закрепить на лице испуганное выражение, остановить все совершаемые мышцами движения, не имеющие отношения к данной ситуации, увеличить частоту сердечных сокращений, поднять кровяное давление и замедлить дыхание. Остальные сосредоточивают внимание на источнике страха и готовят мышцы к соответствующей реакции. Одновременно «перетряхиваются» системы кортикальной памяти, то есть относящиеся к коре больших полушарий головного мозга, чтобы выудить оттуда любые сведения, имеющие отношение к сложившейся критической ситуации, и эти операции получают приоритет перед другими нитями мыслей.

...В состоянии стресса (или тревоги, или, возможно, даже сильного радостного возбуждения) нерв, идущий от головного мозга к надпочечникам, расположенным в верхней части почек, инициирует секрецию гормонов эпинефрина и норэпинефрина, которые прокатываются волной по телу, заранее готовя его к критической ситуации. Эти гормоны возбуждают рецепторы на блуждающем нерве; помимо того, что блуждающий нерв передает сообщения из головного мозга, управляющие работой сердца, он также служит средством передачи обратно в мозг сигналов, вырабатываемых под воздействием эпинефрина и норэпинефрина. Миндалевидное тело занимает в головном мозге главное место, куда поступают все эти сигналы; они возбуждают нейроны, или нервные клетки, в самом миндалевидном теле, чтобы сообщить другим зонам мозга о необходимости покрепче запомнить происходящее событие.

Me

Влияние стресса на иммунную систему. Часть 4. Результаты.

Часть 1
Часть 2
Часть 3

1. Острые, ограниченные по времени стрессовые факторы
(публичное выступление,вычисления в уме, прыжки с парашютом и тп, длящиеся от 5 до 100 минут).
Надежный результат - усиление реакций естественного иммунитета.
Острые стрессовые факторы, активирует работу естественного иммунитета, через увеличение числа естественных киллеров в периферической крови; и подавляют специфический иммунный ответ. Другие показатели активации естественного иммунитета: увеличение числа нейтрофилов в периферической крови, увеличение производства воспалительного цитокина, и увеличение производства цитокина, стимулирующего активность макрофагов и естественных клеток киллеров, а также T клетки (IFN,). Единственное исключение из этого правила - повышение секреции IgA, относящегося к специфическому иммунному ответу. (Возраст и пол значения не имеют)

2. Короткие натураличтические стрессовые факторы, такие как академические экзамены или, стоящий перед лицом человека, реальный краткосрочный вызов.
В отличие от предыдущего пункта, экзаменационный стресс не влияет заметно на количество клеток в периферической крови. Вместо этого, значительное влияние было оказано на функционалные параметры, в частности изменения в продуцировании цитокинов, которые указывают на переход от клеточного иммунитета (Th1) к гуморальному (Th2). Прослеживаются различия реакций в зависимости от возраста. Также люди с иммунными заболевания более подвержены дезорганизации иммунной регуляции, по причине стресса. То есть, подавление Th1, но не Th2 у здоровых людей, перенесших стресс, отражает регулирование в здоровой иммунной системе. В отличие от этого, у больных иммунными заболеваниями наблюдаются хаотические изменения.

3. Последовательность стрессовых событий.
За исключением значительного увеличения количества циркулирующих естественных клеток-киллеров и количества антител к вирусу Эпштейна-Барр, результаты показывают, что такой стресс не связаны с достоверно известными иммунными изменениями.
Исследовались три большие группы:
- потеря супруга - снижение естественного иммунитета
- незначительные увеличение естественных и специфических иммунных реакций после воздействия стихийного бедствия
- отсутствие иммунных изменений у женщин после первой биопсии молочной железы.
К сожалению, мы не можем определить, связаны ли эти разрозненные варианты иммунного ответа с особенностями стресса, демографическими или медицинскими характеристиками участников, или каким-либо взаимодействием между этими факторами.

4. Хронический стресс.
(уход за больным с деменцией, безработица и тп)
Как и другие не острые стрессовые факторы, они не имеют постоянного (регулярного) отношения к измеряемым параметрам иммунной системы. Они, однако, оказывают отрицательное воздействие почти на все функциональные параметры иммунной системы. И естественный, и специфический иммунитет подавляются.

5. Отдаленный стрессовый фактор, травматическое событие.
(война, обьюз и тп, задолго до иммунной оценки)
Единственный параметр, рассматривающийся в литературе - клеточная цитотоксичность естественных киллеров, но и он ненадежно изменяется у людей, сообщивших о далеком травматическом опыте.

*Можно предположить, что субъективное представление человека о стрессе может быть фактором, определяющим его влияние на иммунный ответ.
*Доказано, что люди с иммунными заболеваниями более подвержены влиянию стрессовых факторов.

Часть 5
Me

Влияние стресса на иммунную систему. Часть 3.

Часть 1.
Часть 2.

Модели стресса, иммунная система и здоровье.
   Концепции природы отношений между стрессом и иммунной системой менялись не раз. Исследование инволюции вилочковой железы (Селье 1975) привело к описанию основной модели, в которой стресс оказывает широкое иммуноподавляющее влияние. Ранние клинические исследования поддержали эту модель, сообщив, что хронические формы стресса сопровождались снижением цитотоксичности естественных киллеров, подавлением лимфатических ответов и притуплением гуморального ответа на иммунизацию. Ослабленные иммунные ответы такого характера отвечают за повышеный уровень заболеваемости инфекционными и онкологическими заболеваниями у лиц с хроническим стрессом. Несмотря на то, что эта модель до сих пор пользуется влиянием, снижение иммунной функции, которое она предсказывает не является эволюционно адаптивным в условиях угрозы жизни.
   Dhabhar and McEwen (1997, 2001) предположили, что острые стрессовые факторы (типа "борись или беги") приводят к перераспределению иммунных клеток в другое отделы, откуда они могут более эффективно бороться с "захватчиком". В серии экспериментов с мышами они обнаружили, что в моменты острого стресса Т-клетки перераспределяются в кожу, где способствуют повышению имунного ответа. В отличие от этого, во время хронического стресса, Т-клетки отходят от кожи, уменьшая, таким образом, ее иммунный ответ. На основании этих результатов они предложили двухфазную модель, в которой острый стресс усиливает иммунный ответ, а хронический стресс подавляет.
Модификация этой модели утверждает, что краткосрочные изменения во всех компонентах иммунитета (естественного и специфического) маловероятны, потому что они расходуют слишком много энергии, чтобы быть гибким, в угрожающих жизни обстоятельствах. Вместо этого, стресс должен сместить баланс иммунной реакции к активации естественных иммунных ответов и уменьшению специфических. Предпосылкой, лежащей в основе этой модели является то, что естественные иммунные ответы, лучше подходят для управления в угрожающих жизни ситуациях, чем специфические иммунные ответы, потому что они разворачиваются намного быстрее, меньше тормозятся, и требуют меньше энергии.
   Но ни первая, ни вторая модели не объясняют связь хронического стресса с заболеваниями подавленого иммунитета (инфекционные и опухолевые заболевания) и заболеваниями чрезмерно активного иммунного ответа (аллергические и аутоиммунные заболевания).Чтобы решить этот парадокс, некоторые исследователи предположили, что хронический стресс может сместить баланс в иммунной реакции. Самая известная из этих моделей предполагает, что хронический стресс вызывает одновременное повышение и подавление иммунного ответа, путем изменения секреции цитокинов (Маршалл и др., 1998). Th1 цитокины, которые активируют клеточный иммунитет, чтобы обеспечить защиту от разных инфекций и некоторых видов опухолевых заболеваний, подавляются. Это подавление увеличивает производство Th2 цитокинов, которые активируют гуморальный иммунитет и усугубят аллергию и многие виды аутоиммунных заболеваний. Этот сдвиг происходит под влиянием стрессовых гормонов, таких как кортизол.

Уязвимость к иммунным изменениям под действием стрессовых факторов.
   Иммунная система удивительно гибкая и способна существенным изменением без ущерба для здорового человека. Тем не менее, гибкость иммунной системы может быть нарушена с возрастом или болезнью. С возрастом, иммунная система стареет, пожилые люди хуже реагируют на вакцины, иммунный ответ плохо регулируется.
   Потеря саморегуляции характерна также для аутоиммунных заболеваний, иммунная система воспринимает собственные ткани, как захватчика, атакующего ее и вызывает такие патологии, как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, болезнь Крона, и волчанка. Также, регуляция страдает при астме. Заражение ВИЧ постепенно выводит из строя Т-хелперов, что приводит к потере регулирования, как правило, осуществляемому этими клетками. Хотя каждое из этих заболеваний имеет определенные клинические последствия, изменение в иммунной системе от гибкости и балланса, к потере гибкости и дисбалансу ведет к повышенной уязвимости в реакции на стресс (потеря саморегуляции), что также имеет свои клинические последствия.

Часть 4
Me

Влияние стресса на иммунную систему. Часть 2.

Часть 1.

Мост между стрессом и иммунной системой.

Как стресс "проникает" в тело и влияет на иммунный ответ?
1. Симпатические волокна спускаются от мозга к первичным (костный мозг и вилочковая железа) и вторичным (селезенка и лимфатические узлы) лимфотическим тканям. Эти волокна могут высвобождать широкий спектр веществ, которые влияют на иммунный ответ, путем связывания с рецепторами белых клеток крови. Несмотря на то, что все лимфициты имеют адренегрические рецепторы, разная плотность и чувствительность этих рецепторов влияет на отзывчивость на стресс.
2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, симпатико-надпочечниково-медуллярная ось, и гипоталамо-гипофизарно-яичниковая ось выделяют гормоны надпочечников адреналин, норадреналин и кортизол; гормоны гипофиза пролактин и гормон роста; и пептиды мозга мелатонин, β-эндорфин, энкефалин. Эти вещества связываются с особыми рецепторами на белых клетках крови и оказывают влияние на их распространение и функции.
3. В стрессовых ситуациях люди часто прибегают к алкоголю, также часто при стрессе меняются циклы сна-бодрствования, и то и другое изменяет функционирование иммунной системы. Таким образом, и поведение является мостиком между стрессом и имунитетом.

Майер и Уоткинс (1998) предполождили существование еще более тесных связей между стрессом и иммунной системой: иммунологические изменения, ассоциирующиеся со стрессом произошли от иммунологических изменений в ответ на инфекцию. Реакция на болезнь у млекопитающих приводит к тн "болезненному поведению" - снижению активности, социального взаимодействия и сексуальной активности, а также повышенной чувствительности к боли, отсутствию аппетита, и подавленному настроению. Это приводит к экономии энергии в то время, когда она направлена на борьбу с инфекцией. Майер и Уоткинс провели параллели между поведением, нейроэндокринной реакцией и терморегуляцией болезни и стресса. Связующей нитью между ними является мобилизация энергии и ее необходимое перераспределение на борьбу с внешними и внутренними угрозами.

Часть 3